mTOR信号作用的机制

mTOR 通道在蛋白合成的调控中起重要作用，在很多人类癌症中被激活。本期Nature上两篇论文利用核糖体分析来研究mTOR信号作用对信使RNA翻译的控制。

Hieh等人发现，在前列腺癌细胞和小鼠的前列腺肿瘤中，在癌症入侵中所涉及的几个基因的翻译是由mTOR通过4EBP1“翻译抑制因子”（translational repressor）调控的。

目前用在前列腺癌患者临床试验中的实验药物INK128抑制mTOR信号作用，在一个小鼠模型中抑制前列腺癌向入侵型肿瘤的发展。Thoreen等人发现，通过4E-BP蛋白家族，mTORC1激酶识别和调控在5′端有一个“寡嘧啶”主题的亚组的mRNA。

双重骨头保护作用

能够维持和增加骨密度的药物在这个老龄化的社会中是急需的。这项研究发现，semaphorin 3A （Sema3A） （在轴突生长的调控中所涉及的一个信号作用蛋白）通过抑制破骨再吸收和增加“成骨性”骨生成来保护骨头。Sema3A向其“神经纤毛蛋白-1”受体的结合抑制破骨分化，同时刺激成骨细胞和抑制脂肪细胞分化。静脉注射Sema3A，会增加骨量和加快骨再生，这使得Sema3A成为骨头和关节疾病的一个有潜在希望的治疗药物。

“晚期重度撞击”的小行星性质和来源

“晚期重度撞击”是一般被认为处在距今约41亿年至38亿年之间的一个时期，当时太阳系中的内层行星受到小行星高频率的撞击。这种撞击在月球上留下了痕迹，但地球上的撞击坑由于构造过程和侵蚀作用而很快消失了。

在关于这种撞击的两篇论文当中的第一篇中，Brandon Johnson 和Jay Melosh通过分析“小球床”（在撞击过程中喷射出的多层碎片）确定了这些小行星的性质。

“小球层”的厚度预计会随撞击体的大小及其撞击地球时的速度的不同而有所不同。撞击的这种历史记录表明，与地球碰撞的抛射体的数量在距今35亿年前要比今天高很多，在“晚期重度撞击”之后撞击的次数逐渐下降。

Bottke等人模拟了当时向火星延伸的距离要大于今天的一个小行星带的演化。他们发现，通过“小球床”来追踪的撞击体中大部分可能源自这个所谓的“E-带”，这个“E-带”在一些巨型行星的迁移过程中被破坏了。

第三种“准粒子”——orbiton

固体中的电子激发会表现出与自由电子很不相同的性质，后者既有自旋又有电荷。一个极端的例子是一维系统，在其中电子激发（准粒子）每个能分裂成两个独立的、与粒子相似的实体，一个携带电荷（holon），另一个携带自旋（spinon）。

Schlappa等人描述了一个系统，它是一维绝缘体Sr2CuO3，在其中这种分裂是以不同方式进行的，轨道自由度与spinon是分开的，产生第三种不同的“准粒子”——orbiton。这项工作证实：电子的所有基本自由度都能够分成几部分，从而将自旋和轨道激发置于同等地位。

TBX1在干细胞功能中所起的一个作用

人们对于在组织再生过程中的干细胞激发和自我更新中所涉及的机制知之甚少。Elaine Fuchs及其同事通过一项大规模功能性RNA干涉筛选来确定可能调控上皮干细胞长期自我更新的因素。

他们识别出了转录因子TBX1在长期再生中所发挥的一个新功能。这项研究中所用方法在很多其他发育系统中也许还会有广泛用途。

钾通道的控制机制

在K+离子通道打开之后，当这种通道的一个细胞质部分进入一个能以物理方式阻止离子穿过通道小孔来渗透的位置时，它们便会频繁地“失活”（inactivate）。

这项研究表明，由Ca2+激活的BK通道的一个离子通道亚单元的特定的、内在发生紊乱的肽区域，会通过立体选择性结合产生其功能性影响。BK ?茁3a辅助亚单元肽，只有当它是由L-氨基酸而不是D-氨基酸组成时，才会使与其相关的BK通道失活。

这意味着，“两步失活过程”要求，如果要辅助亚单元去阻断该通道的话，那么一个立体选择性结合事件（而不仅仅是小孔的空间阻断）就必须要出现。

钙钛矿占主导地位的下层地幔

地球上层地幔与陨石相比明显缺少硅——陨石被认为代表着地球由之形成的物质。这种“缺失的硅”问题引发了激烈争论：它表明，硅的这种缺乏也许被地核中的硅平衡了，或者上层地幔并不代表整个地幔，下层地幔是富含硅的。

Murakami等人提出了支持后一种情况的证据。他们在与下层地幔相似的压力和温度下对穿过硅酸盐钙钛矿和铁方镁石矿物质的声波传输进行了实验测量，同时将所产生的横波值与代表下层地幔的地震数据进行了比较。

研究者们得出的结论是，拟合程度最高的矿物学模型是其中钙钛矿的组成大于下层地幔93%的模型。这表明，下层地幔与上层地幔相比是富含硅的，这与“球粒状陨石”地球模型是一致的；同时也表明，上层和下层地幔之间的物质输送是有限的。